Глубинная сибирская бактерия

В Восточной Сибири на глубине двух километров нашли бактерию, которая может жить без кислорода и солнечного света.

Исследователи из Томского государственного университета вместе с коллегами из Федерального исследовательского центра «Фундаментальные основы биотехнологии» РАН описывают в The ISME Journal бактерию Desulforudis audaxviator, выловленную в Восточной Сибири из подземных вод на глубине 2 км. Сразу стоит сказать, что о существовании этой бактерии знали и раньше: около 10 лет назад следы её ДНК обнаружили в образцах, добытых из шахтных вод в Южной Африке, которые подняли с глубины в 1,5–3 км. Так случается довольно часто: в мешанине бактериальной ДНК вдруг обнаруживаются последовательности, не принадлежащие ни одной из известных бактерий, но при этом явно относящиеся к геному одного и того же организма. Саму бактерию удаётся увидеть далеко не всегда.

С тех пор ДНК от Desulforudis audaxviator находили на территории США и Финляндии, так что, строго говоря, ничего специфически сибирского в ней нет. Но вот именно саму бактерию, в виде полноценной клетки, удалось поймать только сейчас, во глубине подземных сибирских вод. D. audaxviator обходится без солнечного света и без кислорода – в общем, не такая уж редкость среди микроорганизмов, которые освоили самые разные способы получения энергии.

Суть энергетических реакций в клетках состоит в том, чтобы одно вещество окислить другим, а энергию, которая при этом выделяется, запасти в удобной для организма форме. D. audaxviator относится к сульфат-редуцирующим бактериям: в качестве окислителя они используют сульфат-ионы, на который передают электроны, отобранные от разных субстратов.

 Сама D. audaxviator оказалась в этом смысле всеядной – в лабораторных экспериментах она окисляла и сахара, и спирт, и многое другое, но любимой едой для неё был водород, как и для многих других сульфатредуцирующих бактерий и архей. Но, в отличие от большинства «коллег по метаболизму», D. audaxviator оказалась вполне терпима к кислороду, который обычно губителен для микробов, живущих глубоко под землёй или под водой. (Сульфатредуцирующих микробов часто находят рядом с горячими источниками на океанском дне.)

Очевидно, благодаря толерантности к кислороду бактерия может путешествовать по воздуху – иначе она не могла бы оказаться в столь разных местах, как сибирские подземные воды и южноамериканские шахты, которые геологически никогда не соседствовали. В клетках D. audaxviator есть пузырьки-вакуоли, заполненные газом, которые могли бы как-то помогать им подниматься в воздух. Впрочем, огромная масса бактерий странствует без всяких воздушных пузырей (не так давно мы писали о том, что бактерии вполне способны перелетать с континента на континент), так что и D. audaxviator могла бы переселяться, например, в аэрозольных каплях, разносимых потоками воздуха.

То, что бактерии могут жить на глубине в несколько километров, в общем, не новость: в конце прошлого года мы рассказывали о подземной биосфере, которая вместе со своей средой обитания превосходит объём Мирового океана. Но коль скоро подземные жители столь многочисленны, тем интереснее их изучать: во-первых, их способность жить в таких своеобразных условиях может пригодиться в каких-то биотехнологических разработках, а во-вторых, мы больше узнаём о жизни в целом – и кто знает, не найдём ли мы на других планетах таких же микробов, умеющих обходится без света и кислорода.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)

Бактерии воюют друг с другом вирусами

Чтобы не пускать к себе конкурентов, кишечные палочки используют сразу двух бактериофагов, чтобы узнавать и убивать чужаков.

Бактерии живут в сложных сообществах, иногда дружа друг с другом, иногда враждуя. Но чтобы дружить или враждовать, нужно уметь отличать друзей от врагов.

Исследователи из Университета штата Пенсильвания вместе с коллегами из Китайской академии наук наблюдали, как растут вместе разные штаммы кишечной палочки. Когда штаммы встречались, между ними появлялась демаркационная линия – граница, через которую они не могли перейти и потому не смешивались друг с другом. Но если встречались не разные штаммы, а разные клоны одного штамма, то никакой демаркационной линии не появлялось, бактерии объединялись в одну популяцию. То есть, очевидно, у разных штаммов был механизм, позволяющий узнавать своих.

Чтобы узнать, какие гены за это отвечают, нужно было сравнить поведение кишечных палочек, у которых были отключены те или иные гены. Оказалось, что бактерии перестают отгораживаться от чужих, если у них не синтезируется белок, необходимый для размножения некоторых вирусов-бактериофагов. Точно так же границы между штаммами не появлялось, если у бактерий из генома исчезали так называемые профаги – куски вирусной ДНК, которая встроена в бактериальную хромосому. Такой спящий вирус никак не беспокоит бактерию – новых вирусных частиц в ней не появляется. В то де время некоторые вирусные белки клетка вполне может синтезировать для своих целей.

Один из спящих вирусов, которые помогали бактериям проложить границу между собой и соседями, оказался фаг CPS-53 – если у бактерий был фаг CPS-53 и его белок под названием YfdM, между группами микробов возникала та самая демаркационная линия. Но что такое эта демаркационная линия? Это погибшие клетки. Убить неприятных соседей мог бы вирус, но вирус CPS-53 спит. Оказывается, кишечные палочки задействуют ещё одного фага – SW1. Для размножения он может использовать тот самый белок YfdM, который исходно совсем не его.

Бактерии, которые уже имели дело с фагом SW1 и у которых есть для него белок YfdM, страдают от фага в меньшей степени – вирус заражает клетки, но, размножаясь, он реже их убивает. Но если SW1 столкнётся с бактериями, которые с ним ещё не сталкивались и у которых нет YfdM, то для них всё закончится плохо – фаг будет размножаться чрезвычайно агрессивно и клетки будут гибнуть.

Иными словами, бактерии научились использовать запчасти от спящего вируса вместе с другим, неспящим вирусом, чтобы отграничивать себя от соседей, чтобы не пускать их на свои питательные ресурсы. Спящий фаг нужен, чтобы отличить своих от чужих, а неспящий – чтобы отделить своих от чужих. В статье в Cell Reports говорится, что для различения своих и чужих кишечные палочки могут использовать и другие вирусы. Возможно, этот механизм работает и у других бактерий тоже; и, возможно, его удастся использовать в медицине – например, в тех случаях, когда нужно наладить обстановку в микрофлоре, чтобы поощрить своих симбионтов и изгнать чужаков-патогенов.



По материалам Phys.org.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь 

Электричество омолаживает мозг

Синхронизация двух участков коры делает рабочую память на полжизни моложе.

Стимуляцию мозга слабым электрическим током или магнитным полем сейчас активно пытаются использовать, чтобы улучшить мозговые функции: улучшить память, улучшить ассоциативное мышление, избавить от депрессии и табачной зависимости, справиться с последствиями инсульта; при этом черепную коробку не вскрывают и в сам мозг не вторгаются – электрический ток и магнитное поле приходят в него извне сквозь кожу и кости черепа.

В недавней статье в Nature Neuroscience исследователи из Бостонского университета пишут, что электричеством можно обернуть вспять даже некоторые возрастные изменения, случающиеся с мозгом и высшими когнитивными функциями. Речь снова идёт о памяти, точнее, о рабочей памяти, о которой мы много раз писали. Если вкратце, то в рабочей памяти хранится информация, с которой мы работаем в данный момент, а поскольку мы постоянно что-то читаем, слушаем, обдумываем, планируем, и т. д., её значение трудно преувеличить – без рабочей памяти мы бы в буквальном смысле не могли бы связать и двух слов. С возрастом рабочая память ухудшается, и это сопровождается изменениями в электрической активности мозга: разные его участки рассинхронизируются, а значит, нейроны общаются уже не так эффективно, как раньше – ведь если между вами есть надёжная связь, то и электрическая активность у вас будет синхронной. А для памяти как раз важно, чтобы нейроны работали вместе.

Роберт Рейнхарт (Robert Reinhart) и Джон Нгуен (John Nguyen) пригласили в лабораторию несколько десятков человек от 60 до 80 лет без психоневрологических заболеваний. Им показывали ряд изображений, в которых некий привычный предмет повседневности спустя какое-то время сменялся либо идентичной картинкой, либо картинкой, на которой тот же предмет был как-то изменён. Нужно было заметить, когда предмет на второй картинке отличался от того, что был на первой.

Через тест с картинками нужно было пройти дважды: до стимуляции слабым током и после. Электрический ток подбирали так, чтобы синхронизировать активность префронтальной и височной коры полушарий, которые очень важны для высшей нервной деятельности. После двадцатипятиминутной стимуляции пожилые участники эксперимента в среднем лучше замечали, когда предметы на картинках похожи, а когда – нет; их мозг работал также, как у группы более молодых людей в возрасте от 20 до 30. 
В то же время у ещё одной группы пожилых подопытных, которых тоже стимулировали током, но без синхронизации префронтальной и височной коры, никакого улучшения в работе мозга не было. Наконец, когда у молодых людей в возрасте от 20 до 30 с помощью электростимуляции рассинхронизировали активность двух зон мозга, тест с картинками они начинали проходить хуже – сходства и различия они замечали с меньшей точностью, и на сам тест у них уходило больше времени.

Поскольку чтобы сравнить два изображения, нужно задействовать рабочую память, то можно сделать вывод, что синхронизация зон мозга как раз рабочую память и улучшала. Эффект длился как минимум час – потому что дольше эксперимент просто не проводили. Вряд ли электроомоложение памяти длится после такой 25-минутной стимуляции бесконечно долго, но, думается, даже если эффект задержится хотя бы на день, это может стать достаточно удобным способом поддержать стареющий мозг на плаву.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь

От слепоты может избавить пересадка одного гена

Слепым глазам вернули зрение с помощью клеток сетчатки, которые раньше занимались совсем другими делами.

Одна из главных причин потери зрения – это дегенерация сетчатки. У неё есть разные формы, возникающие по разным причинам. Обычно говорят о нарушениях кровоснабжения: из-за недостатка кислорода и питательных веществ клетки сетчатки гибнут. С другой стороны, довольно много известно о генетических мутациях, которые чреваты тем же самым. По некоторым подсчётам, есть более 250 мутаций, вызывающих пигментный ретинит, при котором повреждаются фоторецепторы или пигментный эпителий сетчатки, причём более 90% мутаций вредят именно главным фоточувствительным клеткам – палочкам и колбочкам.

Почему бы в таком случае не исправить мутации, ведь методы генетической инженерии развиваются сейчас очень быстро, и уже приносят плоды в смысле применения в клинике? Но в случае с сетчаткой даже у одного и того же человека вредные мутации в фоторецепторах оказываются довольно разнообразными, а исправить их сразу все почти невозможно. Поэтому здесь нужен какой-то обходной манёвр. Обычно дегенерация сетчатки затрагивает только палочки и колбочки, то есть только один слой клеток сетчатки, а всего в ней клеточных слоёв целых десять. Может быть, коль скоро фоторецепторы пришли в негодность, можно сделать их из каких-то из других клеток?

Исследователи из Калифорнийского университета в Беркли именно так и поступили: они взяли ген фоточувствительного белка опсина из колбочек, чувствующих зелёно-жёлтые цвета, и с помощью транспортного вируса ввели его в ганглионарные клетки сетчатки. Вирусное внедрение генов – уже довольно старый метод, в нём используют особым образом модифицированные вирусы, которые не могут размножаться, но которые могут проникнуть в нужные клетки; то есть вирусы служат адресными контейнерами. Что до ганглионарных клеток сетчатки, то у них есть несколько десятков разновидностей. Они собирают нервные сигналы от фоторецепторного слоя, от палочек и колбочек; какие-то из ганглионарных клеток специализируются на движении, какие-то на цвете, и т. д. Некоторые из ганглионарных клеток даже сами чувствуют свет, но большинство всё-таки нет.

Однако после того, как в глаз ввели вирусные частицы с геном опсина, и после того, как ген попал в ганглионарные клетки, они стали чувствовать свет почти как колбочки. Прежде слепые мыши, у которых палочки и колбочки полностью не работали, смогли отличить узор из параллельных линий от узора из вертикальных линий, линии с широким интервалами от линий с узкими интервалами (обычный тест на остроту зрения), и движущиеся узоры от неподвижных. Причём все эти узоры можно было показывать не с помощью специальных ярких ламп, а на экране обычного электронного гаджета. Когда же мышам показывали какие-то предметы, они их изучали и запоминали совсем как их товарищи, никогда не терявшие зрения.

Удивительно здесь то, что опсин смог работать в клетках, которые, казалось бы, к такой работе совсем не приспособлены. В колбочках фоточувствительные белки работают в связке с особыми сигнальными белками, которые помогают превратить световой сигнал в электрохимический импульс; в колбочках специальные ферменты помогают опсины «перезаряжаться» после того, как те поймали фотон; в колбочках, наконец, есть система, которая позволяет регулировать чувствительность в зависимости от яркости освещения. С другой стороны, все гены, которые здесь нужны, есть и в ганглионарных клетках, и такие сигнальные белки в них тоже есть, так что опсин, видимо, встроился в «молекулярный коллектив» ганглионарных клеток, а «коллектив» этот, в свою очередь, сумел организовать работу вокруг белка-пришельца. Даже тысячекратная разница в освещении не смущала прозревших мышей – опсин и другие белки успешно адаптировались к свету разной интенсивности.

Авторы работы, опубликованной в Nature Communications, полагают, что в течение трёх лет получится протестировать такие генетические инъекции на людях с пигментным ретинитом.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)

Эволюцию проиллюстрировали голубями и пухоедами

Паразиты всего за несколько лет приспособились к тем птицам, на которых им приходилось жить.

Приспосабливаясь к условиям среды, живые существа меняются, и даже если взять один и тот же вид, мы обнаружим, что в одном месте он выглядит немного иначе, чем в другом – на каждой территории преимущество получают те особи, которым проще всего здесь выжить. Постепенно такие различия могут усугубиться настолько, что возникнут новые виды. Это – грубое описание адаптивной радиации, когда мы видим группу видов, в той или иной степени близких друг другу, но всё же отличающихся. 

Один из самых известных примеров адаптивной радиации – знаменитые галапагосские вьюрки, которые произошли от одного предка, переселившегося с материка на острова, и у которых образовалось много разновидностей, отличающихся размером и формой клюва. Известность же они получили благодаря тому, что в своё время натолкнули Чарльза Дарвина на некоторые важные мысли относительно биологической эволюции.

Но обычно, когда биологи изучают адаптивную радиацию живых организмов к условиям среды, то имеют дело, так сказать, с конечным результатом – готовыми разновидностями или готовыми видами. Исследователи из Университета Юты решили поступить иначе – они захотели увидеть адаптивную радиацию в действии. И для этого они взяли голубей и их паразитов – пухоедов Columbicola columbae, крохотных насекомых, которые живут на птицах, питаясь перьями. 

Птицы стараются от паразитов избавиться, так что паразиты вынуждены меняться, чтобы удержаться на своих хозяевах. Среди пухоедов Columbicola есть виды разных цветов, и можно предположить, что окраска насекомых помогает им оставаться незаметными на птичьем оперении. В таком случае, если мы возьмём пухоедов одного цвета и одного вида и посадим их на голубей, у которых есть разные варианты окраски, мы вправе ожидать, что среди паразитов вскоре появятся новые цвета.

Сначала исследователи окрасили пухоедов в чёрный и белый цвета и рассадили их по белым и чёрным птицам. Голубям дали двое суток, чтобы выловить у себя тех паразитов, которых они заметят. Оказалось, что белых пухоедов на чёрных перьях и чёрных пухоедов на белых перьях голуби ловили на 40% чаще, чем тех, у кого была маскирующая окраска. Иными словами, птицы действительно выискивали паразитов на глаз, и чистка перьев – именно то, чего стоит опасаться пухоедам.

Затем обычных, неокрашенных сероватых пухоедов рассадили по голубям трёх цветов – белым, чёрным и серым. Часть птиц могла чистить перья как обычно, а часть не могла из-за особого устройства на клюве. Эксперимент длился четыре года, за это время на голубях должно было смениться 60 поколений пухоедов. За паразитами следили, каждые полгода фотографируя их, чтобы понять, как меняется – и меняется ли – их окраска.

Цвет пухоедов, как можно догадаться, менялся на тех голубях, которые могли чиститься от паразитов, и к концу эксперимента самые светлые пухоеды были на белых птицах, самые тёмные – на чёрных. Более того, варианты окраски передавались по наследству. В статье в Evolution Letters говорится, что когда пухоедов того или иного цвета пересаживали на серых голубей, которые не могли счищать с себя паразитов, то через 48 дней на птицах появлялись новые пухоеды, чья окраска была очень похожа на родительскую.

В целом же за то время, пока пухоеды перекрашивались, они продемонстрировали исследователям всю гамму оттенков, какая есть у рода Columbicola. Род этот существует не один миллион лет, но чтобы приобрести защитную окраску, насекомым понадобилось всего четыре года. Скорость изменений оказалась удивительной, хотя, возможно, всё зависит от конкретного признака и конкретного вида (обычно стремительные изменения мы ждём всё же от каких-нибудь бактерий и вирусов). 
Как видим, окружающий мир может меняться намного быстрее, чем может показаться. Не исключено, что и другие паразиты способны меняться столь же быстро, и эта тема быстро переходит из общетеоретической в практическую, если вспомнить, что способность маскироваться от иммунной системы – такой же признак, как и все остальные.



По материалам Phys.org.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь 

Недостаток сна усиливает боль

У невыспавшегося мозга слишком активны участки коры, обрабатывающие болевые сигналы, и при этом плохо работает обезболивающая система.

Мы знаем, что сон улучшает память, что сон защищает от простуды, что сон влияет на аппетит и вероятность болезни Альцгеймера… Исследователи из Калифорнийского университета в Беркли добавили в этот список (далеко не полный) ещё один пункт – оказывается, сон влияет ещё и на чувствительность к боли.

В эксперименте участвовали 25 молодых людей, без каких-либо проблем со сном или особенностями в восприятии боли. У каждого из них измеряли болевой порог после обычного ночного сна: к ноге прикладывали нагреватель, у которого медленно повышали температуру до тех пор, пока человеку не становилось больно; одновременно с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии наблюдали за активностью мозга. В среднем участникам экспериментам становилось неприятно при 44 °С.

Затем тоже самое проделывали после бессонной ночи – и теперь у большинства неприятные ощущения начинались уже с 41 °С, то есть болевая чувствительность повышалась. В статье в Journal of Neuroscience говорится, что при этом повышалась активность в соматосенсорной коре мозга и одновременно снижалась активность в прилежащем ядре, или, как его ещё называют, «центре удовольствия». Прилежащее ядро управляет уровнем дофамина, а дофамин может смягчать болевые ощущения. Иными словами, недостаток сна не только делал более чувствительными к боли те мозговые зоны, которые должны обрабатывать болевые сигналы, но и подавлял собственную обезболивающую систему мозга.

Кроме того, снижалась активность в ещё одном участке – островковой доле коры, которая оценивает болевые ощущения и соотносит их с общим контекстом, чтобы мы могли адекватно отреагировать на неприятные обстоятельства.

Кроме лабораторного эксперимента, авторы работы опросили ещё 230 людей разного возраста на предмет того, как они спали несколько дней подряд и как они в эти дни чувствовали боль. Оказалось, что даже небольшие недосыпы соответствовали изменениям в болевых ощущениях.

Известно, что очень, очень многие из нас хронически не высыпаются. Причины тому могут быть разные, от объективной загруженности до неспособности организовать собственные дела. Но, как бы то ни было, повышенная болевая чувствительность – очень сильный аргумент в пользу того, чтобы привести свой сон в порядок.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь